Goiter του θυρεοειδούς αδένα
Τα θυλάκια και τα επιθηλιακά κύτταρα είναι τα κύριαδομικά και λειτουργικά στοιχεία του θυρεοειδούς αδένα. Το κύριο συστατικό του κολλοειδούς είναι η πρωτεΐνη - η θυρεοσφαιρίνη. Αυτή η ένωση αναφέρεται σε γλυκοπρωτεΐνες. Η βιοσύνθεση των ορμονών του θυρεοειδούς και τον διαχωρισμό τους στην κυκλοφορία του αίματος ελέγχεται από θυρεοτροπίνη πρόσθιου λοβού της υπόφυσης (TSH), της οποίας η σύνθεση διεγείρεται και αναστέλλεται από σωματοστατίνη tireoliberinom υπόφυσης. Όταν η συγκέντρωση του ιωδίου στη λειτουργία ορμονών υπόφυσης του θυρεοειδούς αίματος μειώνεται και η έλλειψη - ενισχυμένο. Αυξημένη συγκέντρωση της TSH προκαλεί όχι μόνο διεργασίες ενίσχυσης ιωδιώθηκε βιοσύνθεση ορμονών, αλλά επίσης και διαχυθεί ή οζώδη υπερπλασία των ιστών του θυρεοειδούς αδένα.
Η διάγνωση της παθολογίας του θυρεοειδούς γίνεται μεχρήση κλινικών, βιοχημικών και παθολογικο-μορφολογικών μεθόδων. Με βάση τα ληφθέντα δεδομένα, δημιουργούνται οι ακόλουθες ασθένειες: ενδημική βρογχοκήλη, υποθυρεοειδισμός, διάχυτη τοξική βρογχίτιδα, σποραδικός βλεννογόνος και όγκοι αδένα.
Η διάχυτη τοξική βδομάδα χαρακτηρίζεται απόυπερέκκριση των θυρεοειδικών ορμονών και διάχυτη υπερτροφία του θυρεοειδούς αδένα. Αυτή η παθολογία θεωρείται γενετικώς κλινική αυτοάνοση ασθένεια, η οποία είναι κληρονομική στη φύση. Προκαλούν την εμφάνιση μολυσματικών ασθενειών του γόνατος (γρίπη, παραγρίππη, γρίπη), φαρυγγίτιδα, αμυγδαλίτιδα, εγκεφαλίτιδα, στρες, παρατεταμένη χρήση παρασκευασμάτων ιωδίου. Για την ασθένεια είναι χαρακτηριστική διάχυτη (μερικές φορές ανομοιογενής) αύξηση στον θυρεοειδή αδένα, καχεξία.
Ο Zob Hashimoto αναφέρεται σε αυτοάνοσηασθένειες, χαρακτηρίζεται από βλάβη στον ιστό του θυρεοειδούς αδένα, παραβίαση της σύνθεσης των ορμονών. Αυτή η μορφή θυρεοειδίτιδας χαρακτηρίζεται από μείωση της σύνθεσης ορμονών (τριϊωδοθυρονίνη, θυροξίνη) και υπερτροφία του θυρεοειδούς αδένα. Αυτή η παθολογία καταγράφεται συχνότερα στις γυναίκες παρά στους άνδρες.
Η ενδημική βλάβη του θυρεοειδούς αδένα είναι χρόνιαμια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την αύξηση των ενδοκρινών αδένων, παραβίαση των λειτουργιών του, του μεταβολισμού, διαταραχές του νευρικού και καρδιαγγειακό σύστημα. Ανεπάρκεια της συνεργιστικά ιωδίου (ψευδάργυρος, κοβάλτιο, χαλκός, μαγγάνιο) και περίσσειας ανταγωνιστές (ασβέστιο, στρόντιο, μόλυβδος, βρωμο, μαγνήσιο, σίδηρο, φθόριο) συμβάλλουν στην ανάπτυξη της ασθένειας.
Εκτός από την έλλειψη ιωδίου, προκαλείται η ανάπτυξη γαστρικούτη χρήση μεγάλου αριθμού προϊόντων με αντιθυρεοειδείς ουσίες (goitrogens). Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται ο μη τοξικός βρογχόσιος τύπος του θυρεοειδούς αδένα. Με παρατεταμένη ανεπάρκεια ιωδίου, η σύνθεση των Τ3 και Τ4 μειώνεται.
